Diabete Mellito

Con il termine diabete mellito si comprendono un gruppo di patologie caratterizzate da una situazione di iperglicemia ossia un aumento nel sangue dei livelli di glucosio (zucchero; la glicemia)

La patologia diabetica è una delle malattie endocrine più comuni, soprattutto nei paesi industrializzati.

Il diabete mellito, in generale, è causato da una complessa interazione tra fattori genetici e ambientali (differenti a seconda del tipo di diabete) che portano ad un insufficiente secrezione di insulina e/o ad una diminuita azione insulinica.

L’insulina è l’ormone che controlla la glicemia nel sangue e che viene prodotto dalle cellule beta delle isole di Langerhans del pancreas.

Il diabete è suddiviso essenzialmente in quattro classi:

  • Diabete di tipo 1 caratterizzato dalla distruzione delle cellule beta e dalla conseguente mancanza assoluta di insulina.
  • Diabete di tipo 2 un gruppo di patologie eterogenee (associate molto spesso a obesità) caratterizzato da insulino-resistenza e/o da un deficit relativo di insulina di varia entità.1
  • Diabete autoimmune latente degli adulti (LADA) è una forma di diabete con caratteristiche sia di diabete di tipo 1 che di diabete di tipo 2
  • Diabete gestazionale correlato alla presenza di ormoni tipici della gravidanza ad azione iperglicemizzante
  • Diabete monogenico su base monogenicache riducono la funzionalità delle cellule beta (MODY) o forme con meccanismi di resistenza insulinica noti;
  • Diabete secondario ad altre patologie o terapie che alterano la secrezione e/o l’azione dell’insulina.
  • malattie del pancreas esocrino che finiscono per distruggere anche il pancreas endocrino;
  • endocronopatie che producono ormoni iperglicemizzanti;
  • farmaci o sostanze chimiche ad azione iperglicemizzante (glucocorticoidi, ormoni tiroidei, tiazidi, β-bloccanti).

I segni e i sintomi comuni a tutte le forme di diabete sono legati all’iperglicemia e comprendono glicosuria (presenza di glucosio nelle urine), poliuria (escrezione di grandi quantità di urine che appaiono chiare associata ad un aumento della frequenza della minzione), polidipsia (bisogno irrefrenabile di bere) polifagia(aumento della fame), aumento dei corpi chetonici circolanti (acidosi metabolica più frequente nel diabete di tipo 1).

L’acidosi metabolica, se marcata, può causare aumento iperpnea (aumento della ventilazione polmonare).

Le alterazioni metaboliche che si instaurano in conseguenza della situazione di iperglicemia causano in molti organi una serie di cambiamenti patologici secondari denominati complicanze a lungo termine.

Le complicanze interessano principalmente il sistema nervoso periferico (neuropatia diabetica) e cardiocircolatorio (angiopatie diabetiche).

Le angiopatie diabetiche che coinvolgono i piccoli vasi, dette microangiopatie, colpiscono maggiormente il rene e la retina, le macroangiopatie (angiopatie dei grandi vasi) colpiscono maggiormente il cuore e gli arti inferiori.

La comparsa di complicanze a lungo termine determina la morbilità e la mortalità del paziente diabetico.

Nel paziente diabetico inoltre compaiono più precocemente e con maggiore frequenza alcuni processi patologici quali infezioni cataratta ecc.1

Per diagnosticare il diabete, secondo le linee guida dell’OMS, vi sono una serie di metodi e criteri precisi, tra cui l’esame della cosiddetta emoglobina glicata o glicosilata, il cui valore è un’indicazione della glicemia media negli ultimi 2-3 mesi.

Si può confermare una diagnosi di diabete mellito 2 quando sintomi come poliuria (abbondante produzione di urina), polidipsia (sensazione di sete frequente ed intensa) e perdita di peso inspiegabile sono associati ad un riscontro verificatosi almeno una volta di glicemia casuale ≥200 mg/dl (indipendentemente dall’assunzione di cibo) ;

In assenza di sintomi, invece, per diagnosticare il diabete è necessario che venga evidenziato uno dei seguenti valori:

  • glicemia a digiuno ≥126 mg/dl (per digiuno si intende almeno 8 ore di astensione dal cibo);
  • glicemia ≥200 mg/dl 2 ore dopo carico orale di glucosio (eseguito con 75 g)

Inoltre, in assenza di sintomi la diagnosi non deve basarsi su una singola determinazione del glucosio ma richiede una conferma, che si ottiene effettuando almeno un secondo prelievo di sangue, in un altro giorno e a digiuno, o un ulteriore carico glicemico con una valutazione a distanza di due ore tra i due prelievi.

In questo secondo caso, in pratica, si procede con un prelievo del sangue che avviene in due fasi: un primo esame a digiuno e il secondo, a distanza di due ore, dopo aver assunto una certa quantità di glucosio, per verificare in che modo l’organismo riesca a rispondere al repentino innalzamento della presenza di zuccheri nel sangue. 3

Nel caso del diabete gestazionale, invece, i criteri di diagnosisono differenti. Nella donna in gravidanza, infatti, il diabete gestazionale deve essere diagnosticato tramite un test da tolleranza di glucosio o da carico orale di glucosio, che consiste nell’assunzione per bocca di una soluzione acquosa contenente 75 grammi di glucosio seguita da una prima misurazione a digiuno della concentrazione di glucosio nel plasma e poi da altre a intervalli regolari. I valori che permettono di confermare una diagnosi di diabete gestazionale sono i seguenti:

  • glicemia su plasma venoso ≥ 92 mg/dl durante la prima misurazione;
  • glicemia su plasma venoso ≥ 180 mg/dl dopo 1 ora;
  • glicemia su plasma venoso ≥ 153 mg/dl dopo 2 ore. 4

La diffusione della malattia è in aumento: secondo il Rapporto 2020 di ‘Health Search’ (Istituto di Ricerca Società Italiana di Medicina Generale e delle Cure Primarie SIMG), riferisce Claudio Cricelli, presidente della Simg,I i pazienti diabetici (la prevalenza di Diabete Mellito di tipo 2) sono passati dal 7% della popolazione nel 2009 all’8% del 2018, con più pazienti maschi (8,6%) rispetto alle donne (7%).5

 

BIBLIOGRAFIA

  1. PATOLOGIA GENERALE E FISIOPATOLOGIA[Libro] / aut. Celotti Fabio. – [s.l.] : EDISES, 2006. – p. 693-694.
  2. Latent Autoimmune DiabetesVenkatraman Rajkumar 1, Steven N. Levine 2

 

  1. Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2797383/

 

  1. Diagnostic Criteria and Classification of Hyperglycaemia First Detected in Pregnancy http://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/85975/WHO_NMH_MND_13.2_eng.pdf?sequence=1

 

  1. https://www.ansa.it/canale_saluteebenessere/notizie/diabete/2020/11/13/diabete4-mln-i-pazienti-in-italia-domani-giornata-mondiale_54913915-b7c1-4abe-961c-60bf9997490f.html

 

DIABETE DI TIPO 1

Questa forma di diabete, che rappresenta solo il 5-10% dei casi di diabete, precedentemente compresa nei termini diabete insulino-dipendenteo diabete ad esordio giovanile, deriva da una distruzione autoimmune cellulo-mediata delle cellule β del pancreas.

Il diabete immuno-mediato si manifesta comunemente nell’infanzia e nell’adolescenza, ma può manifestarsi a qualsiasi età, anche nell’8° e 9° decennio di vita.

In questa forma di diabete, il tasso di distruzione delle cellule β è piuttosto variabile, essendo rapido in alcuni individui (principalmente neonati e bambini) e lento in altri (principalmente adulti). Alcuni pazienti, in particolare bambini e adolescenti, possono presentarechetoacidosicome prima manifestazione della malattia. Altri hanno una modesta iperglicemia a digiuno che può trasformarsi rapidamente in grave iperglicemia e/o chetoacidosi in presenza di infezione o altro stress. Altri ancora, in particolare gli adulti, possono mantenere una funzione cellulare residua sufficiente a prevenire la chetoacidosi per molti anni.

Il diabete mellito insulino-dipendente (IDDM) è accompagnato da complicanze microvascolari, neurologiche e macrovascolari a lungo termine. Sebbene la gestione quotidiana dell’IDDM sia gravosa e lo spettro dello scompenso metabolico sia sempre presente, le complicanze a lungo termine, tra cui retinopatia, nefropatia, neuropatia e malattie cardiovascolari, hanno causato la maggior morbilità e mortalità dall’introduzione della terapia insulinica. La prevenzione e il miglioramento di queste complicanze sono stati i principali obiettivi della ricerca.2

La diagnosi di diabete e di prediabete nei bambini è simile a quella degli adulti, in genere utilizzando la glicemia a digiuno o valori glicemici casuali e/o livelli di emoglobina glicata, e dipende dalla presenza o dall’assenza di sintomi.3

Il diabete è una condizione cronica con la quale si convive per cui un’educazione iniziale e continua è fondamentale per la gestione ed il controllo del diabete stesso.

Un’adeguata istruzione ed educazione promuove una migliore aderenza del ragazzo e della sua famiglia al trattamento del diabete.

L’obiettivo della terapia nel bambino diabetico è il raggiungimento di un buon equilibrio metabolico, ovvero di livelli glicemici nel corso delle 24 ore i più possibili a quanto riscontrabile nel soggetto non diabetico, riducendo in modo sensibile l’insorgere di complicanze microvascolari del diabete.

 

Fasce d’età A digiuno Post prandiali Bed-time
1-4 anni 100-180 mg/dl 140-200 mg/dl 120-200 mg/dl
Inizio pubertà 90-160 mg/dl 130-180 mg/dl 100-180 mg/dl
pubertà 80-130 mg/dl 120-160 mg/dl 90-150 mg/dl

 

Gestire la patologia diabetica in un adolescente è molto più complesso che gestirla in età prepubere:

ai problemi classici che il diabete comporta si uniscono, infatti le modificazioni psicofisiche tipiche del processo di crescita e sviluppo, che possono essere riassunte nel bisogno/ricerca di autonomia, e che spesso contrastano con il regime che un soggetto diabetico dovrebbe seguire, a casa come fuori.

Uno dei primi dilemmi che insorgono nell’adolescente che viene a conoscenza della malattia è con chi, come e se parlarne agli amici. È per lui intollerabile la fantasia di poter essere giudicato come più debole, ma parlarne con qualcuno, anche solo con il migliore amico è di fondamentale importanza non solo psicologica, ma anche strettamente fisica: è necessario, infatti, che in ogni contesto che l’adolescente frequenta qualcuno conosca il problema in caso di bisogno improvviso di assistenza.

Caratteristica comune degli adolescenti è quella di provare, sperimentare situazioni e abitudini che li avvicinino in qualche modo al mondo adulto verso cui si stanno avviando: è in questa dinamica che si inserisce l’uso di alcol e droghe o fumo, che ovviamente sono sconsigliabili in tutti gli adolescenti, ma che nel ragazzo diabetico causano qualche problematica in più, per l’interferenza che queste sostanze hanno sul controllo metabolico che la malattia richiede.

In particolare l’alcool, per effetto dell’inibizione della glicogenolisie della neoglucogenesi, può indurre ipoglicemie anche gravi che possono anche non rispondere alla somministrazione di glucacone.

I soggetti con diabete ben controllato possono considerare il consumo occasionale di alcool come extra, ricordando sempre, però, che l’alcool è assai calorico ma non fornisce nutrienti, dunque non deve essere considerato un sostituto del cibo.

È stato dimostrato da studi epidemiologici che fumare aumenta il rischio per la comparsa e la progressione delle complicanze microangiopatiche del diabete, che il fumo è associato con ipertensioni e peggioramento del controllo metabolico.

Inoltre la nicotina può determinare un aumento del 15-20% del fabbisogno di insulina.

Per quanto riguarda l’uso delle droghe, invece, ognuna di esse ha effetti specifici che possono diversamente intaccare la gestione della malattia diabetica.

Nelle ragazze con diabete la prevalenza di oligomenorrea, polimenorrea e amenorrea secondaria è maggiore rispetto alla popolazione generale.

Questo può essere dovuto cattivo controllo metabolico o resistenza all’insulina.

L’insulino-resistenza degli adolescenti favorisce la formazione di policistosi ovarica, causa anche di irsutismo e acne oltre che disordino mestruali.

Al fine di ottimizzare la gestione dei problemi concernenti l’assistenza del bambino e/o adolescente diabetico è necessario garantire l’informazione tra le varie figure professionali coinvolte.4

 

 

BIBLIOGRAFIA

  1. Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2797383/

 

  1. The Effect of Intensive Treatment of Diabetes on the Development and Progression of Long-Term Complications in Insulin-Dependent Diabetes Mellitus

https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM199309303291401

 

  1. Diabete mellito nei bambini e negli adolescenti

https://www.msdmanuals.com/it-it/professionale/pediatria/disturbi-endocrini-nei-bambini/diabete-mellito-nei-bambini-e-negli-adolescenti

 

  1. Manuale per la gestione del paziente con Diabete Mellito in ospedale. Amodio Botta – Procolo Di Bonito – Mario Parillo.

 

DIABETE DI TIPO 2

Con il diabete di tipo 2 si intende un gruppo eterogeneo di patologie caratterizzate da eziologia complessa poligenica e multifattoriale.

Questa forma di diabete costituisce più del 90% dei casi di diabete, insorge nell’individuo adulto e nella maggioranza dei casi è associata ad obesità.1

in Italia l’allungamento della vita media e le modifiche delle abitudini di vita (sedentarietà, obesità) sono in larga parte responsabili dell’aumento atteso nella prevalenza di diabete tipo 2.2

La stretta correlazione tra diabete di tipo 2 e obesità, sembra essere legata alla produzione da parte degli adipociti di molecole che, oltre a controllare il peso corporeo modulano la produzione e l’azione insulinica. Un’eccessiva produzione di tali molecole, da parte di una massa adiposa maggiore, potrebbe contribuire all’instaurarsi dell’insulino-resistenza.

La caratteristica fisiopatologica comune è la resistenza periferica all’azione insulinicaassociata ad una secrezione di insulina che va progressivamente riducendosi in risposta all’iperglicemia. La riduzione della secrezione di insulina causa inoltre iperglucagonemia relativa e, di conseguenza, un’eccessiva produzione epatica di glucosio.

La patogenesi del diabete di tipo 2 è lenta e possono passare molti anni prima che si manifesti un’alterata tolleranza al glucosio e poi una situazione di iperglicemia.

Nelle fasi iniziali di diabete di tipo 2 la tolleranza al glucosio rimane normale, nonostante la resistenza all’insulina, poiché le cellule β compensano la condizione metabolica aumentando la secrezione di insulina.

Man mano che l’insulino-resistenza e l’iperinsulinemia aumentano, le cellule β non riescono più a mantenere elevata produzione di insulina, iperinsulinemia diminuisce e si sviluppa l’intolleranza al glucosio.

Segue l’ulteriore riduzione della secrezione insulinica, l’aumento della produzione epatica di glucosio e la comparsa di iperglicemia a digiuno (diabete conclamato). 1

Il diabete è una malattia cronica ad elevato impatto sulla qualità di vita delle persone affette.

A causa delle complicanze cardiovascolari, responsabili dell’aumentata morbilità e mortalità associate al diabete, l’aspettativa di vita si riduce di 5-10 anni rispetto ai non diabetici. Le malattie cardiovascolari sono, infatti, responsabili di oltre il 50% dei decessi, soprattutto per infarto, ictus, scompenso cardiaco e morte improvvisa.

La nefropatia diabeticarappresenta nel diabete tipo 2 il più importante fattore di rischio cardiovascolare.

La retinopatia diabetica, inoltre, costituisce la principale causa di cecità legale fra i soggetti in età lavorativa.

I diabetici neuropatici hanno un rischio di complicanze vascolari 20-40 volte superiore. Le complicanze agli arti inferiori, legate sia al danno vascolare sia a quello neurologico aumentano con l’età, fino ad interessare più del 10% dei pazienti con oltre 70 anni. Il 15% dei diabetici sviluppa nel corso della vita un’ulcera agli arti inferiori, e un terzo di questi va incontro ad amputazione. Il 50% dei soggetti sottoposti ad amputazione non traumatica è affetto da diabete e il 50% di questi ha una sopravvivenza inferiore a 2 anni.

Fattori di rischio per il diabete mellito di tipo 2:

  • Età >45 anni Sovrappeso (BMI > 25 Kg/m2 )
  • Inattività fisica Parenti di primo grado con diabete tipo 2
  • Appartenenza a gruppi etnici ad alto rischio: Afro-Americani, Ispano-Americani, Nativi Americani, Polinesiani
  • Storia di diabete gestazionale o parto con feto macrosomico (>4 kg)
  • Basso peso alla nascita ( 140/90 o assunzione di antiipertensivi)
  • Basse concentrazioni di colesterolo HDL (< 35 mg/dl) e/o ipertrigliceridemia (>250 mg/dl) Sindrome dell’ovaio policistico o altre condizioni di insulino resistenza
  • Evidenza clinica di malattie cardiovascolari
  • Nei bambini a partire dal 10° anno di età se con IMC >85° percentile per l’età ed il sesso e due tra le seguenti condizioni :

– familiarità (1° o 2° grado) per diabete tipo 2

– madre con diabete gestazionale

– gruppo etnico ad alto rischio – segni di insulino-resistenza o condizioni ad essa associate (acanthosis, ipertensione arteriosa, dislipidemia, PCOS, basso peso alla nascita)2

 

 

 

BIBLIOGRAFIA

  1. PATOLOGIA GENERALE E FISIOPATOLOGIA[Libro] / aut. Celotti Fabio. – [s.l.] : EDISES, 2006. – p. 696.
  2. AMD-SID. La prevenzione del diabete mellito tipo 2 dalle evidenze alle strategie di implementazione. Documento AMD-SID 2011.Casa Napoli: Editrice Idelson-Gnocchi 2011.

 

 

DIABETE GESTAZIONALE

Il Diabete Gestazionale è la complicanza metabolica più frequente in gravidanza: si presenta con una frequenza che varia dall’1% al 14%.

Il Diabete Gestazionale è sensibilmente più frequente in donne con familiarità positiva per diabete mellito, sovrappeso-obese e con età maggiore di 35 anni. Al contrario hanno un minimo rischio di sviluppare Diabete Gestazionale le donne di età inferiore a 25 anni, normopeso e con familiarità negativa per diabete mellito.

Per Diabete Gestazionale si intende un’intolleranza ai carboidrati di vario grado e severità, con inizio o primo riconoscimento durante la gravidanza. Questa definizione evoca in maniera molto chiara l’estrema eterogeneità nosografica del Diabete Gestazionale che vede, al suo interno, forme di diabete misconosciute (in genere di tipo 2, più raramente di tipo 1) preesistenti alla gravidanza, e forme effettivamente insorte durante la gravidanza. L’eterogeneità riguarda anche le possibili evoluzioni dopo il parto: in genere, si assiste ad un completo ritorno alla normalità e solo una piccola percentuale di donne con Diabete Gestazionale persiste nello stato diabetico già precocemente dopo il parto;

Particolarmente importante è l’osservazione che donne inizialmente ritornate ad uno stato di normoglicemia sono esposte ad un più alto rischio di sviluppare alterazioni metaboliche negli anni successivi sotto forma di diabete tipo 1, diabete tipo 2, Sindrome Metabolica, recidiva di DG.1

La causa principale di questo tipo di patologia è l’incapacità di alcuni soggetti di far fronte all’aumentata richiesta insulinica determinata dalla situazione fisiologica di insulino-resistenza che si crea nella madre durante il periodo gestazionale. Tale situazione è sostenuta dalla presenza nella circolazione materna di ormoni (prolattina, lattotropo placentale, estradiolo) che antagonizzano l’azione dell’insulina.

Pur non essendo una forma grave di diabete, è importante la sua diagnosi precoce poiché la situazione d’iperglicemia non controllata che s’instaura nell’embrione stimola la produzione di insulina dagli isolotti pancreatici fetali, poiché l’insulina agisce come fattore di crescita ed esercita quindi effetti proliferativi sulle cellule che si stanno differenziando, l’iperinsulinemia che ne risulta può generare diversi effetti dannosi a livello fetale.

Il più evidente e relativamente costante è la macrosomia del feto (ovvero quando il feto alla nascita pesa più di 4 kg), ma risulta anche aumentata di due o tre volte l’incidenza di malformazioni fetali in molti organi.2

È noto che il Diabete Gestazionale, se non diagnosticato e gestito in maniera adeguata, determina un aumento della morbilità materno-fetale legata soprattutto alle alterazioni della crescita fetale. È importante sottolineare che il Diabete Gestazionale rappresenta una condizione di elevato rischio per Diabete di tipo 2 e può essere la prima manifestazione; per tali motivi l’attenzione a tale patologia si presenta imperativa in termini non solo di cura e prevenzione a breve termine (fino all’espletamento del parto) ma anche di prevenzione a lungo termine.1

Il rischio di aborto e morte neonatale è aumentato. In questi bambini vi è un aumentato rischio che s’instauri ipoglicemia neonatale; inoltre essi possono andare incontro a sindrome di sofferenza respiratoria neonatale.

Il diabete gestazionale determina un aumentato rischio ostetrico in particolare può causare:

  • Ipertensione
  • Parto pretermine
  • Preeclampsia
  • Infezioni genito-urinario
  • Lacerazioni vulvovaginali materne
  • Emorragie postpartum
  • Aumentata incidenza di tagli cesarei
  • Iperbilirubinemia
  • Ipocalcemia

 

È raccomandabile che tutte le donne, ed in particolare quelle a rischio, controllino la glicemia durante la gravidanza.2

Per affrontare in modo migliore il diabete gestazionale e scongiurare l’insorgere di complicanze a carico sia della madre che del bambino, ultimamente sono state varate delle nuove linee guida che semplificano i criteri diagnostici.

I parametri fondamentali da tenere in considerazione sono:

– la glicemia a digiuno e due ore dopo i pasti

– l’emoglobina glicata (il test che misura il valore glicemico medio degli ultimi due-tre mesi).

Le nuove linee guida stabiliscono l’approccio per una diagnosi precoce. Durante la prima visita in gravidanza è opportuno identificare le donne con alto rischio di diabete gestazionale. In questo caso, è previsto uno screening a partire dalla 16-18ma settimana, ripetuto poi alla 24-28ma settimana.

Se non sono presenti fattori di rischio evidenti, come obesità o precedenti di diabete gestionale, il dosaggio della glicemia alla prima visita non è indicativo per prevedere la manifestazione della condizione e può, invece, dare luogo a falsi positivi. In assenza di fattori di rischio, non è previsto uno screening per diabete gestazionale. Le donne con medio rischio di manifestare la condizione patologica, invece, vanno incontro a uno screening alla 24-28ma settimana.

Le donne che rientrano nelle categorie a medio e alto rischio per il diabete gestazionale, dovranno essere sottoposte a test da carico con 75 g di glucosio (OGTT) con verifica dei valori glicemici all’inizio, dopo un’ora e dopo due ore.

I parametri diagnostici sono:

– glicemia ≥ 95 mg/dl a digiuno

– glicemia ≥ 180 mg/dl dopo un’ora

– glicemia ≥ 153 mg/dl dopo due ore.

Basta uno solo di questi valori alterato per parlare di diabete gestazionale. Nel caso si rilevino valori della glicemia a digiuno superiori a 126 mg/dl in due momenti diversi della giornata, oppure un valore glicemico superiore a 200 mg/dl in un qualsiasi momento della giornata confermato da un valore a digiuno di glicemia superiore a 126 mg/dl, oppure un valore di emoglobina glicata superiore al 6,5%, si può parlare di diabete manifesto.3

 

BIBLIOGRAFIA

  1. AMD-SID. La prevenzione del diabete mellito tipo 2 dalle evidenze alle strategie di implementazione. Documento AMD-SID 2011.Casa Napoli: Editrice Idelson-Gnocchi 2011.
  2. PATOLOGIA GENERALE E FISIOPATOLOGIA[Libro] / aut. Celotti Fabio. – [s.l.] : EDISES, 2006. – p. 696.
  3. https://www.diabete.net/i-sintomi-e-i-valori-nel-diabete-gestazionale/vivere-con-il-diabete/in-gravidanza-il-diabete-gestazionale/31042/

 

DIABETE LADA

Sia il diabete di tipo 1 che il diabete di tipo 2 sono malattie eterogenee complesse con un decorso clinico altamente variabile; un sostanziale sottogruppo di pazienti, per lo più con esordio nell’età adulta, condivide diverse caratteristiche sia del diabete di tipo 1 che del diabete di tipo 2. Tali pazienti identificati come affetti da diabete autoimmune latente degli adulti (LADA) rappresentano il 2-12% di tutti i pazienti con diabete, con una notevole variabilità in base all’etnia, al tipo di autoanticorpi utilizzati per lo screening (il più delle volte autoanticorpi contro la decarbossilasi dell’acido glutammico [GADA]). Tassi di malattia più elevati sono riportati nel Nord Europa e nelle regioni della Cina (7-14%) rispetto agli individui afroamericani e ispanici.1

Il diabete LADA (Latent Autoimmune Diabetes in Adults) è caratterizzato da insulino-resistenza simile a quella riscontrata nel diabete di tipo 2 e la presenza di marker anticorpali di autoimmunità diretti verso le cellule β (autoanticorpi contro la decarbossilasi dell’acido glutammico [GADA]) come nel diabete di tipo 1 con riserva di cellule beta pancreatiche migliore rispetto al tipo 1.2

Approfondendo la patogenesi del LADA si è riscontrata la compresenza di due processi, la progressiva riduzione della secrezione insulinica, dovuta alla distruzione autoimmune beta-cellulare e, anche se in misura inferiore al diabete di tipo 2 classico, l’insulino-resistenza, valutata tramite indice HOMA (Homeostasis Model Assessment).3

Da un punto di vista metabolico, i pazienti LADA presentano mediamente un fenotipo clinico simile al diabete di tipo 1, caratterizzato da un BMI (Body Mass Index), un C-peptide basale e livelli plasmatici di trigliceridi significativamente inferiori al diabete di tipo 2 classico, che si traducono in una minore prevalenza di sindrome metabolica.4

Per la diagnosi di LADA si sono fissati arbitrariamente alcuni cut off: oltre la presenza del marcatore anticorpale (preferibilmente GADA), l’eta > 35 anni, l’insulino-indipendenza per almeno 6 mesi dalla diagnosi.

Attualmente molti medici richiedono gli anticorpi GADA se sospettano il LADA sulla base del peso corporeo, per cui i pazienti diabetici normopeso sono spesso sottoposti a valutazione degli anticorpi.5

Per quanto riguarda le complicanze del diabete autoimmune dell’adulto gli studi effettuati sino a ora non sono sufficienti per poter trarre conclusioni definitive. I pazienti LADA sembrano avere una prevalenza di complicanze micro- e macrovascolari sostanzialmente sovrapponibile a quelle dei pazienti con diabete tipo 2 nonostante abbiano un BMI, un rapporto vita/fianchi e una prevalenza di sindrome metabolica significativamente inferiori.6

 

BIBLIOGRAFIA

 

  1. https://www.notiziariochimicofarmaceutico.it/2019/07/10/diabete-autoimmune-latente-delladulto/
  2. Zimmet PZ, Tuomi T, Mackay IR, Rowley MJ, Knowles W, Cohen M et al. Latent autoimmune diabetes mellitus in adults (LADA):the role of autoantibodies to glutamic acid decarboxilase in diagnosis and prediction of insulin dependency. Diabet Med 1994;11:299-303.
  3. Carlsson A, Sundkvist G, Groop L, Tuomi T. Insulin and glucagon secretion in patients with slowly progressing autoimmune
    1. diabetes (LADA). J Clin Endocrinol Metab 2000;85:76-80
  4. Tuomi T, Carlsson A, Li H, Isomaa B, Miettinen A, Nilsson A et al. Clinical and genetic characteristics of type 2 diabetes with
    1. and without GAD antibodies. Diabetes 1999;48:150-7.
  5. Pozzilli P, Di Mario U. Autoimmune diabetes not requiring insulin at diagnosis (latent autoimmune diabetes of the adult): definition, characterization, and potential prevention. Diabetes Care 2001;24:1460-7.
  6. Isomaa B, Almgren P, Henricsson M, Taskinen MR, Tuomi IT, Groop L et al. Chronic complications in patients with slowly progressing autoimmune type 1 diabetes (LADA). Diabetes Care 1999;22:1347-53.

 

DIABETE MODY

Il diabete dei giovani ad esordio nella maturità (MODY) è un gruppo di malattie monogeniche caratterizzate da una forma di diabete non insulino dipendente a trasmissione autosomica dominante che si presenta classicamente nell’adolescenza o nei giovani adulti prima dei 25 anni. MODY è una rara causa di diabete (1% di tutti i casi) ed è spesso erroneamente diagnosticato come diabete di tipo 1 (DM1) o diabete di tipo 2 (DM2). Una diagnosi molecolare precisa è essenziale perché porta a un trattamento ottimale dei pazienti e consente una diagnosi precoce per i loro familiari asintomatici.

Le mutazioni nei geni della glucochinasi (GCK) (MODY 2) e del fattore nucleare degli epatociti (HNF)1A/4A (MODY 3 e MODY 1) sono sle cause più comuni di MODY. Le mutazioni GCK causano un’iperglicemia a digiuno lieve, asintomatica e stabile che di solito non richiede un trattamento specifico. Tuttavia, le mutazioni in HNF1A e HNF4A causano una progressiva disfunzione delle cellule β pancreatiche e iperglicemia che possono provocare complicanze microvascolari. 1

 

BIBLIOGRAFIA

  1. Maturity-onset diabetes of the young (MODY): an update

 

COMPLICANZE ACUTE

Per molte persone con diabete, il monitoraggio della glicemia è fondamentale per raggiungere gli obiettivi glicemici.

L’ipoglicemia è il principale fattore limitante nella gestione glicemica del diabete di tipo 1 e di tipo 2.

L’ipoglicemia di livello 1 è definita come una concentrazione misurabile di glucosio <70 mg/dL (3,9 mmol/L) ma ≥54 mg/dL (3,0 mmol/L). Una concentrazione di glucosio nel sangue di 70 mg/dL (3,9 mmol/L) è stata riconosciuta come soglia per le risposte neuroendocrine alla diminuzione del glucosio nelle persone senza diabete.

L’ipoglicemia di livello 2 (definita come concentrazione di glucosio nel sangue <54 mg/dL [3,0 mmol/L]) è la soglia alla quale iniziano a manifestarsi i sintomi neuroglicopenici e richiede un’azione immediata per risolvere l’evento ipoglicemico. Se un paziente ha un’ipoglicemia di livello 2 asintomatica, è probabile che sia inconsapevole dell’ipoglicemia.

L’ipoglicemia di livello 3 è definita come un evento grave caratterizzato da un alterato funzionamento mentale e/o fisico che richiede l’assistenza di un’altra persona per il recupero.1

I sintomi dell’ipoglicemia includono, ma non sono limitati a, tremori, irritabilità, confusione, tachicardia e fame. L’ipoglicemia può essere scomoda o spaventosa per i pazienti con diabete. L’ipoglicemia di livello 3 può essere riconosciuta o non riconosciuta e può progredire fino a perdita di coscienza, convulsioni, coma o morte.

I bambini piccoli con diabete di tipo 1 e gli anziani, compresi quelli con diabete di tipo 1 e di tipo 2, sono considerati particolarmente vulnerabili all’ipoglicemia a causa della loro ridotta capacità di riconoscere i sintomi ipoglicemici e di comunicare efficacemente i propri bisogni.

Il trattamento dell’ipoglicemia richiede l’ingestione di cibi contenenti glucosio o carboidrati. La risposta glicemica acuta si correla meglio con il contenuto di glucosio del cibo che con il contenuto di carboidrati del cibo. Il glucosio puro è il trattamento preferito, ma qualsiasi forma di carboidrati che contenga glucosio aumenterà la glicemia. Il grasso aggiunto può ritardare e quindi prolungare la risposta glicemica acuta. Nel diabete di tipo 2, le proteine ingerite possono aumentare la risposta all’insulina senza aumentare le concentrazioni plasmatiche di glucosio.

L’ipoglicemia ricorrente di livello 2 e/o l’ipoglicemia di livello 3 è un problema medico urgente e richiede un intervento con aggiustamento del regime medico, intervento comportamentale e, in alcuni casi, l’uso della tecnologia per aiutare con la prevenzione e l’identificazione dell’ipoglicemia

La prevenzione dell’ipoglicemia è una componente fondamentale della gestione del diabete. I pazienti devono comprendere le situazioni che aumentano il rischio di ipoglicemia, come quando si digiuna per esami o procedure, quando i pasti vengono ritardati, durante e dopo il consumo di alcol, durante e dopo un esercizio fisico intenso e durante il sonno. L’ipoglicemia può aumentare il rischio di danni a sé stessi o agli altri, ad esempio durante la guida.2

Oltre all’ipoglicemia le complicanze acute del diabete più temibili sono lo stato di chetoacidosi e di iperosmolarità non chetonica.

La chetoacidosi diabetica è una complicanza più frequente nel diabete di tipo 1 ed è il risultato della situazione metabolica che si genera a causa dell’insulino deficienza e del conseguente eccesso di glucagone.

Lo stato di iperosmolarità non chetonica si verifica più spesso in pazienti anziani con diabete di tipo 2 che hanno un apporto idrico non adeguato. I principali sintomi sono ipotensione ortostatica e letargia, che sono legati prevalentemente alla disidratazione conseguente aumento dell’osmolarità plasmatica (la concentrazione di elettroliti quali glucosio urea nel sangue) con possibilità di coma iperosmolare.

La disidratazione del compartimento intracellulare a livello dei neuroni provoca i sintomi neurologici (confusione mentale, coma a volte attacchi epilettici).3

BIBLIOGRAFIA

  1. Standardizing Clinically Meaningful Outcome Measures Beyond HbA1c for Type 1 Diabetes: A Consensus Report of the American Association of Clinical Endocrinologists, the American Association of Diabetes Educators, the American Diabetes Association, the Endocrine Society, JDRF International, The Leona M. and Harry B. Helmsley Charitable Trust, the Pediatric Endocrine Society, and the T1D Exchange;
  2. Glycemic Targets: Standards of Medical Care in Diabetes—2021
  3. PATOLOGIA GENERALE E FISIOPATOLOGIA [Libro] / aut. Celotti Fabio. – [s.l.] : EDISES, 2006. – p. 698.

 

COMPLICANZE A LUNGO TERMINE

Le complicanze a lungo termine (solitamente compaiono dopo 10-20 anni di malattia diabetica) colpiscono molti organi e sistemi, la loro incidenza aumenta in funzione della gravità e della durata del diabete.

Dati epidemiologici dimostrano che più dell’80% dei pazienti con 30-40 anni di diabete soffre di retinopatia e circa il 40% di glomerulopatie.

Poiché il diabete di tipo 2 può rimanere asintomatico per un lungo periodo molti pazienti con questa forma di diabete possono già presentare complicanze a lungo termine al momento della diagnosi.

Le complicanze possono essere divise in modo arbitrario in vascolari e non vascolari; le prime, dette angiopatie, si possono dividere in microangiopatiche (retinopatia, neuropatia, nefropatia) e macroangiopatiche (coronaropatie, arteriopatie periferiche, malattie celebrovascolari).

Le complicanze non vascolari coinvolgono soprattutto il sistema nervoso periferico, il tratto gastrointestinali (gastroparesi, diarrea) il sistema genito-urinario (disfunzioni sessuali, infezioni delle vie urinarie) e la pelle (modificazioni nei meccanismi di cicatrizzazione ulcerazioni).

Inoltre nel diabetico l’incidenza della cataratta (opacizzazione del cristallino) e delle patologie di tipo infettivo è globalmente aumentata.1

  1. PATOLOGIA GENERALE E FISIOPATOLOGIA [Libro] / aut. Celotti Fabio. – [s.l.] : EDISES, 2006. – p. 698.

ANGIOPATIE

Le angiopatie causate dall’iperglicemia cronica nel diabete sono suddivise in complicanze microvascolari e macrovascolari.

La microangiopatia diabetica colpisce prevalentemente i vasi retinici (retinopatia diabetica), quelli del rene (nefropatia diabetica), i vasi cutanei con comparsa di ulcere trofiche, prevalentemente agli arti inferiori, ed i vasa nervorum, determinando alterazioni nervose, generalmente in compartecipazione con gli effetti diretti dell’iperglicemia sul sistema nervoso (neuropatia diabetica).

la malattia macrovascolare accelerata dal diabete causa un rischio eccessivo di infarto miocardico, ictus e amputazione degli arti inferiori.

Il legame tra iperglicemia cronica e danno vascolare è attribuito ad anomalie biochimiche con denominatore comune la sovrapproduzione di specie reattive dell’ossigeno (ROS) da parte della catena di trasporto mitocondriale degli elettroni. 1

RETINOPATIA DIABETICA

Uno degli organi che soffre di più della situazione microangiopatica è la retina, responsabile della visione di luce e colori. La retinopatia costituisce la principale causa di cecità nella popolazione adulta. Si suddivide in retinopatia non proliferativa e retinopatia proliferativa. 2

Tale classificazione, pur nella sua semplicità, ha una base anatomo-patologica consentendo di tenere distinti quadri clinici con caratteristiche diverse sia dal punto di vista terapeutico che prognostico; in particolare nella retinopatia non proliferantiva le lesioni sono contenute nell’ambito del tessuto retinico, mentre nella proliferantiva invadono il corpo vitreo. consente di tenere distinti quadri clinici con caratteristiche diverse sia dal punto di vista terapeutico che prognostico.3

La retinopatia non proliferativa è caratterizzata da microneurismi, microemorragie, occlusioni vasali, presenza di essudati soffici costituiti da lipidi e proteine negli strati profondi della retina, che può progredire in retinopatia proliferativa ossia una neovascolarizzazione della superficie retinica. I nuovi vasi sanguigni sono più fragili e si rompono facilmente generando emorragie nel corpo vitreo, fibrosi e alla fine il distacco della retina che può causare un oscuramento della vista e se non trattato cecità.2

Sia la retinopatia non proliferantiva che la retinopatia proliferantiva possono essere complicate da un danno della parte centrale della retina, la macula, di tipo edematoso e/o ischemico a cui consegue una grave compromissione delle funzioni visive, in particolare dell’acuità visiva e della percezione dei colori. Sulla base delle caratteristiche cliniche è stato identificato un quadro a maggior rischio di danno visivo, definito edema maculare clinicamente significativo, caratterizzato da:

– ispessimento della retina entro 500 µm dal centro della macula;

– essudati duri localizzati entro 500 µm dal centro della macula, associati ad ispessimento della retina;

– aree di ispessimento retinico ampie almeno 1 diametro papillare a distanza pari o inferiore ad un diametro papillare dal centro della macula.

Lo screening della retinopatia diabetica può essere eseguito mediante una o più delle seguenti metodiche:

  1. oftalmoscopia (diretta e/o indiretta);
  2. biomicroscopia con lenti sia a contatto che non;
  3. fotografie a colori o in bianco e nero del fondo oculare.

La dilatazione farmacologica della pupilla è indispensabile per le prime due metodiche elencate e, in presenza di opacità dei mezzi diottrici, anche quando si utilizzi una “non-mydriatic fundus camera”.

Lo screening ha l’obiettivo di riconoscere tempestivamente:

  1. a) le lesioni che identificano la retinopatia ad alto rischio di perdita della vista (retinopatia proliferante ed edema maculare clinicamente significativo);
  2. b) le lesioni caratteristiche della retinopatia non proliferante grave. (Nel 40% di questi casi, entro 12 mesi, compare la retinopatia proliferante). In altri termini, è fondamentale identificare i pazienti nei quali è indicato in tempi brevi un trattamento atto a prevenire la cecità.

Nelle donne diabetiche la gravidanza può accelerare il decorso della retinopatia soprattutto se, prima del concepimento, la retinopatia era nello stadio non proliferante moderato o grave o proliferante. Si consigliano pertanto controlli oculistici alla programmazione (quando possibile) del concepimento, alla conferma dello stesso e almeno trimestralmente durante il periodo gestazionale.3

Un adeguato controllo del diabete, associato ad un mantenimento del corretto profilo pressorio e lipidico è indispensabile per prevenire l’insorgenza della retinopatia e dell’edema maculare4

NEFROPATIA DIABETICA

La nefropatia è la complicanza a lungo termine più comune nel paziente diabetico con sviluppo lento e insidioso.

Il termine nefropatia diabetica descrive l’insieme delle manifestazioni cliniche e morfologiche che caratterizzano la patologia renale nel diabete, una patologia direttamente associata alle alterazioni metaboliche del diabete stesso e sottesa da un verosimile background genetico.5

La nefropatia diabetica si manifesta nel 20-40% dei pazienti diabetici ed è la principale singola causa di nefropatia allo stadio terminale (ESRD).

La microalbuminuria è considerata lo stadio più precoce della nefropatia diabetica nel diabete tipo 1 e un marcatore per lo sviluppo della nefropatia nel diabete tipo 2; la microalbuminuria è inoltre un ben noto marcatore d’aumentato rischio di patologia cardiovascolare. I pazienti con microalbuminuria che progrediscono verso la macroalbuminuria (300 mg/24 ore) hanno un’elevata probabilità di sviluppare nel corso degli anni insufficienza renale cronica terminale.

Nelle gravidanze complicate dal diabete, la microalbuminuria in assenza di infezioni delle vie urinarie è un forte indice predittivo di pre-eclampsia.

La visione tradizionale, che ricalca bene la storia naturale della nefropatia nel diabete tipo 1 , è quella di una malattia progressiva caratterizzata da 5 stadi.6

Il I stadio, detto iperfiltrazione glomerulare, è caratterizzato da un aumento del GFR (glomerular filtration rate), ipertrofia renale e, talora microlbuminuria.

L’iperfiltrazione è presente all’esordio della malattia, è legata allo scompenso metabolico e regredisce più o meno rapidamnete e completamente in seguito al ripristino del compenso.

A parte l’aumento del volume glomerulare, la struttura renale è normale.

Il II stadio, clinicamente silente, è caratterizzato dalla presenza di una normale albuminuria, normali valori pressori, normale o elevato GFR. Nonostante il silenzio clinico, in questo stadio cominciano a svilupparsi tutte le alterazioni strutturali che caratterizzano la glomerulopatia diabetica. La maggior parte dei pazienti diabetici (circa il 70%) non sviluppa la nefropatia diabetica e rimane in questo stadio, mentre nel sottogruppo di pazienti a rischio la nefropatia progredisce rapidamente fino a causare le manifestazioni cliniche che caratterizzano lo stadio successivo.

Il III stadio, chiamato anche nefropatia incipiente, è caratterizzato dalla presenza di microalbuminuria. Il GFR è normale o aumentato, ed i valori pressori cominciano ad aumentare superando spesso il range di normalità. La gromerulopatia diabetica è di grado moderato.

Il IV stadio, chiamato anche nefropatia clinica, è caratterizzato dalla presenza di macroalbuminuria e proteinuria che, in alcuni pazienti, raggiunge livelli nefrosici. La quasi totalità dei pazienti presenta ipertensione arteriosa. La glomerulopatia diabetica è molto avanzata e sono presenti lesioni anche a livello tubulo- interstiziale e vascolare.

Il V stadio, detto di insufficienza renale terminale, è caratterizzato dai sintomi dell’uremia; in questa fase, la maggior parte delle strutture renali presenta sclerosi e vi è necessità di terapia sostitutiva.

Nel diabete di tipo 2, invece, non vi sono studi di storia naturale altrettanto dettagliati, tali da permettere una puntuale definizione degli stadi evolutivi. La prevalenza della microalbuminuria è intorno al 20% e studi bioptici hanno dimostrato che in circa un terzo dei casi non è accompagnato da lesioni renali significative, né tipiche né atipiche.

Nello sviluppo e progressione della nefropatia diabetica sono riconosciuti diversi fattori di rischio quali iperglicemia, ipertensione, obesità, dislipidemia, familiarità e fumo.

Lo screening e la stadiazione della nefropatia diabetica si basa sul dosaggio di microalbuminuria, mentre la diagnosi presuppone l’esclusione di altre malattie renali.5

NEUROPATIA DIABETICA

Laneuropatia diabetica periferica, in tutte le sue differenti forme, rappresenta la più comune complicanza a lungo termine

del diabete mellito, interessando circa la metà di tutti i pazienti diabetici 7.

La Neuropatia Diabetica è definita dalla presenza di sintomi e segni di disfunzione dei nervi periferici in pazienti affetti da diabete mellito e in cui sono state escluse altre cause di neuropatia. È una delle più frequenti complicanze del diabete mellito.8

L’incidenza della neuropatia diabetica è strettamente correlata alla durata della malattia diabetica; studi epidemiologici hanno evidenziato che circa il 30% dei soggetti diabetici manifesta segni clinici di neuropatia diabetica dopo oltre 15 anni di malattia9.

È oggi noto come la neuropatia diabetica non solo rappresenti il maggior fattore favorente lo sviluppo di lesioni ulcerative a carico degli arti inferiori nel soggetto diabetico 10, ma possa essere considerata, assieme agli altri fattori di rischio ulcerativo, un vero e proprio marker di morte cardiovascolare 11. Una diagnosi precoce e un puntuale trattamento della patologia appaiono allora obbligatori.

La sintomatologia clinica è correlata al tipo di fibra nervosa coinvolta12 e tipicamente si una riduzione e/o alterazione della sensibilità periferica fino ai quadri di dolore urente difficilmente controllabile farmacologicamente. La perdita della sensibilità tattile, superficiale e propriocettiva è dovuta all’interessamento delle fibre di grosso calibro e spesso si associano a disturbi della deambulazione fino alla tipica andatura atassica (l’andatura non è stabile ma incerta e traballante). L’interessamento delle piccole fibre sensitive determina una riduzione della sensibilità termica e dolorifica causando un aumentato rischio di lesioni, soprattutto ai piedi. La tipica sintomatologia disestesica e parestesica è correlabile all’interessamento sia delle piccole sia delle grandi fibre sensitive.La complicanza neurologica più frequentemente riscontrata nei soggetti diabetici è la polineuropatia sensitivo-motoriasimmetrica distale: la compromissione neurologica inizia tipicamente a livello delle estremità nella quasi totalità dei pazienti, estendendosi prossimalmente lungo gli arti superiori e inferiori. Le manifestazioni della polineuropatia simmetrica distale variano a seconda che quest’ultima interessi prevalentemente le piccole fibre sensitive, le fibre sensitivo-motorie di grande calibro oppure entrambe;La neuropatia diabetica autonomica, caratterizzata da un decorso insidioso, coinvolge più frequentemente le ghiandole sudoripare, l’apparato urogenitale, il tubo digerente, la midollare surrenale e il sistema cardiocircolatorio. La neuropatia somatoautonomica, insieme all’altrettanto importante e frequente arteriopatia periferica, favorisce inoltre lo sviluppo del cosiddetto piede diabetico.13

La diagnosi di neuropatia diabetica è quasi esclusivamente clinica nella maggior parte dei casi.Sono essenzialmente cinque i

parametri che devono essere valutati nello studio, nella valutazione e nella stadiazione della neuropatia diabetica (sintomi; esame obiettivo e valutazione dei segni clinici; test quantitativi della sensibilità; test per il sistema nervoso vegetativo; studi elettrofisiologici)

 

Uno stile di vita salutare con una dieta equilibrata e una moderata attività fisica che aiuti a tenere sotto controllo la glicemia e a mantenere il giusto peso corporeo, escludendo altri fattori di rischio (fumo, alcool, eccessivo stress), è fondamentale per rallentarne la progressione e prevenirne le complicanze.8

 PIEDE DIABETICO

Il piede diabetico riveste in ambito diabetologico una rilevanza particolare in termini clinici e sociali. 15

Il piede diabetico è definito come infezione, ulcerazione o distruzione dei tessuti profondi con neuropatia associata e/o malattia arteriosa periferica dell’estremità inferiore di persone con diabete. In aggiunta alle ulcere esclusivamente neuropatiche o esclusivamente ischemiche, vi è un gruppo eterogeneo di ulcere con genesi neuro-ischemica. Il rischio di avere un’ulcera al piede tra i pazienti diabetici varia dal 15 al 25%.

Le ulcere del piede di solito sono il risultato di una combinazione di fattori come aumento dello stress biomeccanico, ridotta perfusione cutanea, perdita delle sensazioni di protezione e traumi esterni.

I traumi correlati alle calzature sono gli eventi più frequenti che fanno precipitare l’ulcera. Secondo il Documento di consenso internazionale sul piede diabetico, l’ulcera può verificarsi in qualsiasi parte del piede.

Un ruolo fondamentale nel piede diabetico spetta anche alle infezioni, che complicano il quadro di lesioni neuropatiche e/o vascolari, conferendo loro maggior gravità e rientrando quindi tra le cause principali dell’amputazione.

Il mantenimento di un’ulcera aperta per molto tempo è il principale fattore di rischio per ulteriore sovrainfezione e per approfondimento della stessa fino all’osso o per il trasformarsi in un’infezione compartimentale.

Particolare attenzione bisogna rivolgere ad alcuni segni clinici:

  • Dolore. Presenza e natura, localizzazione e livello di dolore. Il dolore correlato al cambio di medicazione può essere ridotto al minimo facendo attenzione alla tecnica di cambio della medicazione e utilizzando medicazioni che non aderiscono e sono facili da rimuovere.
  • Edema. Se presente, può aumentare il rischio di danni alla pelle provocati da adesivi o fissativi delle medicazioni.
  • Odore. Sgradevole, dovuto alla putrefazione del tessuto necrotico o a un’infezione

La scelta della medicazione per le ulcere del piede diabetico deve essere basata sulla valutazione approfondita e sulla considerazione degli obiettivi di trattamento complessivi e del livello di essudato.

Le ulcere del piede diabetico si comportano come ulcere croniche, bloccate in una determinata fase del processo riparativo, a causa di un prolungamento della fase di infiammazione, di una ridotta neoangiogenesi, di una ridotta sintesi di collagene, di aumentati livelli di proteinasi e della compromissione della funzionalità macrofagica.

La miglior cura dell’ulcera è la sua prevenzione: impedire che un’ulcera si sviluppi elimina il problema prima della sua nascita.

Gli obiettivi della prevenzione possono essere così schematizzati: individuare i pazienti a rischio di lesione del piede (prevenzione primaria); attuare provvedimenti profilattici educativi e terapeutici per sorvegliare pazienti a rischio recidiva (prevenzione secondaria).

Prevenzione primaria prevede un’ispezione periodica, l’identificazione dei piedi a rischio, l’educazione dell’operatore al paziente e al caregiver ortesi adeguate e trattamento delle patologie non ulcerative.

La prevenzione secondaria si propone di impedire una nuova ulcerazione in pazienti che sono guariti da una prima lesione. L’educazione deve essere intensificata rispetto ai pazienti senza storia di ulcera e prevede l’uso di plantari di equilibrio e scarpe predisposte a contenere insieme il piede e il plantare, e contemporaneamente a difenderlo da frizioni e pressioni. In questi pazienti è indispensabile provvedere a scarpe e plantari appositi con il compito di, nel caso del plantare, ridistribuire il carico pressorio sulla maggior parte della superficie plantare, riducendo/eliminando i picchi di pressione; nel caso della scarpa, eliminare ogni frizione e costrizione tra scarpa e piede.

Le scarpe di prevenzione secondaria per motivi di efficacia devono essere costruite in maniera specifica (suola a barchetta, dimensioni adatte a ospitare il plantare, fodera con anima per termoformabilità ecc.).

Le calzature curative sono concepite al fine di alleviare completamente la pressione di carico su un’ulcera.

Per ridurre il carico è opportuno il riposo a letto (nei casi più gravi), l’utilizzo di stampelle o di una sedia a rotelle. Speciali apparecchi come gambaletti gessati a contatto totale e stivaletti in resine polimeriche sono molto efficaci, se applicati correttamente.

Il controllo dell’infezione, il trattamento dell’arteriopatia, il controllo della pressione e il trattamento delle ferite sono componenti essenziali dell’approccio terapeutico multifattoriale delle ulcere del piede. L’ulcera neuropatica/ischemica è, nella maggior parte dei casi, localizzata in sede plantare.

Nonostante la evidente complessità della patologia, una volta che si riesce ad attuare un programma terapeutico idoneo, i risultati saranno confortanti, riuscendo a prevenire l’amputazione maggiore in più del 90% dei casi.16

BIBLIOGRAFIA

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  2. Celotti
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Azienda Sanitaria Provinciale di Palermo. 2. Dip. di Scienze per la Promozione della Salute e Materno Infantile “ G. D’Alessandro”, Università degli Studi di Palermo.

  1. Piede diabetico e medicazioni avanzate. Antonino Grasso Professore Aggregato e Ricercatore Università di Catania Responsabile Sezione di Vulnologia Struttura Complessa di Chirurgia Vascolare e Centro Trapianti.

https://www.simg.it/Riviste/rivista_media/2018/01_2018/3.pdf

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